¿Qué está causando la epidemia de obesidad?

Rev Cubana Endocrinol. 2017;28(1)

EDITORIAL

 

¿Qué está causando la epidemia de obesidad?

 

 

Richard Kahn

 

 

En las últimas décadas, la incidencia y prevalencia de la obesidad se han convertido en epidemia en todo el mundo ¿Por qué hemos visto la rápida aparición de esta enfermedad? Para comprender la complejidad del problema, es necesario apreciar el concepto de equilibrio energético.1

La cantidad de energía que entra en el cuerpo (como carbohidratos, grasas o proteínas), se utiliza para suministrar a todos los tejidos y órganos combustible metabolizable, o se almacena en forma de grasa en las células adiposas, glucógeno en el hígado, proteína, o, por último, se excreta como energía no absorbida.

Así, simplemente, la ingesta de energía es igual al gasto energético, que es en esencia la Primera Ley de la Termodinámica. La ingesta es todo el alimento que comemos, y el gasto es el metabolismo necesario para la vida, la actividad física que realizamos, junto con una cantidad relativamente minúscula de energía no absorbida. Aunque no tenemos control sobre nuestro metabolismo de reposo o la energía necesaria para digerir los alimentos, sí podemos influir en gran parte en la energía que se gasta al realizar actividad física.

Así, para que el aumento de peso ocurra, la ingesta total de energía debe exceder el gasto energético total. Se podría suponer que esto sucedería todos los años, para todos nosotros (no solo en las dos primeras décadas de vida), ya que en un año típico ingerimos alrededor de 800 000 kcal, lo que representa el potencial para ganar una enorme cantidad de peso cada año. Pero, de hecho, el aumento de peso para la mayoría de los adultos es un proceso muy lento, sí es que lo es, de ahí que este corresponda a muy pocas libras/kilos, los cuales se acumulan irregularmente. La razón por la que no todos somos obesos mórbidos es porque hay un sistema complejo de regulación del equilibrio energético, en el cual la ingesta de energía y el gasto están estrechamente regulados, de manera impresionante. Hay una serie de hormonas secretadas por el cerebro y los tejidos periféricos que afectan cuando sentimos hambre o saciedad; y hay señales ambientales que desencadenan señales cognitivas derivadas del cerebro que determinan cómo percibimos una experiencia futura o actual de comer, por ejemplo, el disfrute de comer, el sabor de los alimentos.2

Si reducimos la ingesta de alimentos o aumentamos la actividad física, estaremos en un balance de energía negativo y perderemos peso. Sin embargo, como hemos aprendido de innumerables estudios,3 la recuperación del peso se produce, y por lo general, este regresa al punto de donde partió. El retorno al peso inicial resulta de una serie de mecanismos de adaptación compensatorios. Lo contrario también es operativo; es decir, si aumentamos agudamente la ingesta de alimentos o disminuimos la actividad física, el aumento de peso se producirá, pero, posteriormente, las fuerzas motrices innatas nos devolverán a nuestro peso anterior.2 Por lo tanto, el cuerpo parece defender su peso corporal actual; sin embargo, obviamente, en casi todas las poblaciones, el peso corporal promedio ha aumentado en las últimas décadas… ¿qué ha sucedido?

Una explicación a lo anterior es que hemos reducido, de manera prolongada, la actividad física, optando por más tiempo frente a la televisión o computadora, y menos tiempo caminando o haciendo otro ejercicio. Desafortunadamente, aunque esta hipótesis es intuitivamente atractiva, no hay ensayos controlados aleatorios que apoyen la creencia de que el aumento del ejercicio en sí, en cualquier medida, puede prevenir el aumento de peso, y no hemos tenido la precisión necesaria para medir los patrones de ejercicio durante muchos años en cualquier población.

Otra hipótesis acertada es que estamos comiendo demasiado durante largos períodos, y aunque somos excelentes en la regulación del equilibrio energético (consumo frente a la producción), el sistema regulador se desborda ligeramente. A este respecto, parece que hemos estado consumiendo más calorías en las últimas décadas, y que el aumento de la ingesta de energía es más que suficiente para explicar el aumento de peso de la población.4 Por otro lado, las medidas de la ingesta de alimentos son aproximadas, y solo hay pruebas indirectas de que podemos colmar permanentemente nuestro sistema de regulación de la energía.

Alternativamente, existen muchos factores ambientales plausibles que, aparte de aumentar la ingesta o disminuir el gasto en sí, podrían estar afectando negativamente al propio sistema regulador. Es decir, la discrepancia entre la ingesta total de energía y el gasto sigue siendo la vía final que resulta en la obesidad, pero esta hipótesis plantea que el consumo o la exposición a un agente específico interrumpe los mecanismos normativos normales de alguna manera, lo que conduce al consumo excesivo de alimentos o a una disminución del gasto energético.

Existen evidencias de que los disruptores endocrinos, un ambiente intrauterino alterado, un mayor uso de agentes farmacológicos que promueven el peso (por ejemplo, los fármacos psicotrópicos), el sueño insuficiente, abandono del hábito de fumar, microbiota alterada y el consumo de diversos alimentos, pueden afectar adversamente la regulación energética.5-7

Con respecto a la posibilidad de que un alimento específico pueda causar obesidad, mucha atención se ha centrado recientemente en el azúcar, o más específicamente en el jarabe de maíz con un elevado contenido de fructuosa, como la entidad que, de alguna manera, altera la capacidad del cuerpo para mantener el equilibrio energético. Además de la posibilidad de que el azúcar o la fructosa interrumpan el equilibrio energético, algunos investigadores creen que el azúcar también puede afectar negativamente a otros aspectos del metabolismo celular, dando lugar de esta manera a estados patológicos adicionales. Esto ha llevado a la creencia de que el exceso de consumo de azúcar es una causa importante, si no la más transcendental, de la epidemia de obesidad, y el factor más importante que contribuye a otras enfermedades comunes.8,9 Por otra parte, la totalidad de la evidencia de los estudios en seres humanos sugiere que es improbable que el azúcar en sí tenga algún efecto significativo sobre el peso,10-13 y parece ser, incluso, menos estimulante que una variedad de otros alimentos.7

La confluencia de muchos de los factores antes mencionados, junto con algunos otros, me parece que es la culpable más probable. En primer lugar, durante las últimas décadas, el costo per cápita de los alimentos ha disminuido, especialmente para los alimentos que son altos en calorías y altamente apetecibles (por ejemplo, aperitivos, postres y bebidas de alto contenido calórico).14 En segundo lugar, con la disminución en el costo de los alimentos, la proporción de comidas tomadas fuera de la casa -en restaurantes- ha aumentado, lo que facilita la ingesta de grandes porciones de alimentos ricos en calorías.15 En tercer lugar, la industria alimentaria, incluidos los restaurantes, han desarrollado innumerables productos que son muy apetecibles y visualmente atractivos, lo que nos provoca la tentación de comer más y más a menudo.

Este patrón dietético adverso (a menudo denominado "dieta occidental") puede predisponer a la obesidad,7,16,17 y si está acompañado de factores socioeconómicos adversos (por ejemplo, estresante estilo de vida, empleo o ingresos)18 y disminución de la actividad física, pueden conspirar para anular la regulación del equilibrio energético.

¿Qué depara el futuro? Se podría argumentar que todos aquellos que están genéticamente predispuestos a presentar sobrepeso u obesidad, lograrán ese estado, debido a las características de nuestro entorno. Por lo tanto, debemos esperar para ver la epidemia de obesidad en meseta. De hecho, eso parece estar ocurriendo en los Estados Unidos, donde dos tercios de la población adulta tienen sobrepeso u obesidad (un tercio cada uno). Aunque es ciertamente posible perder el exceso de peso, casi todos los estudios han demostrado que la recuperación de peso ocurre para la gran mayoría de los sujetos, y ningún patrón dietético claramente se destaca como superior.19

Ha habido pocos estudios controlados que investiguen si se puede prevenir el aumento de peso. Si bien los resultados han mostrado resultados mixtos,20,21 incluso aquellos que se anunciaron como exitosos, mostraron solo una tasa reducida en la incidencia de la obesidad, no una verdadera prevención.22 Las intervenciones realizadas en la comunidad, han sido decepcionantes.23,24

Si bien es ciertamente posible emplear impuestos y subsidios para alterar significativamente el patrón de alimentos consumidos, ese enfoque tiene muchos inconvenientes políticos, económicos y sociales, y parece poco probable que ocurra de manera significativa. Por ejemplo, el aumento del gravamen de las bebidas azucaradas puede conducir a una disminución de su consumo, pero dada la gran variedad de otros alimentos de alto contenido calórico y nuestro ambiente en general obesogénico, hace que el probable enfoque de prevenir realmente la obesidad en un grado significativo con esa medida, parezca remoto.

Tal vez solo tenemos que hacerlo mejor con la situación en que estamos, y esperar al desarrollo de una farmacoterapia segura, eficaz y barata, o por lo menos, una comprensión mucho mejor de la patofisiología de la obesidad.25 Eventualmente, ambos deberían suceder. Mientras tanto, hay una serie de patrones dietéticos que han demostrado estar relacionados con un menor riesgo de enfermedades crónicas y de mortalidad.26-28 Los profesionales de la salud y los gobiernos, sin duda, pueden instruir a todos sobre la importancia de realizar una dieta saludable y hacer más ejercicios. Tal vez entonces podamos resignarnos a una medida corporal menos ideal, y a realizar un estilo de vida que posiblemente pueda retardar nuestra desaparición.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Recibido: 1º de marzo de 2017.
Aprobado: 6 de marzo de 2017.

 

Richard Kahn. Department of Medicine. University of North Carolina. Chapel Hill, North Carolina, USA. Correo electrónico: rak6200@gmail.com

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